本症（secondary hyperparathyroidism）是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素特别是血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙磷正常。本症多见于维生素D缺乏症、严重肾功能不全骨软化症、妊娠或哺乳妇女。

继发性甲状旁腺功能亢进症是由什么原因引起的？

　　（一）各种原因所致的骨软化症

　　1.维生素D缺乏症　由于肠钙吸收减少而使血钙降低刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素

　　2.胃肠道及肝胆胰脏疾病引起脂溶性维生素D的吸收不良其结果和维生素D摄入不足一样引起血钙过低

　　3.慢性肾脏病肾功能不全肾小单位丧失肾小球滤过率降低后血磷增高血钙离子降低从而刺激甲状旁腺激素分泌磷在肾小管再吸收减少以降低血磷但在肾功能不全早期血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高如滤过率降至40ml/分钟时血清激素浓度的升高更明显如果肾功能不全加重时血磷持续明显增高甲状旁腺激素也相应更高此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍125-（OH）2D3形成减少影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向

　　4.长期磷盐缺乏和低磷血症　大多是肾小管性酸中毒病变如Fanconi综合征与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺

　　（二）假性甲状旁腺功能减退症 由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应血钙过低血磷过高刺激甲状旁腺

　　（三）降钙素过多 如在甲状腺髓样癌降钙素过多也可刺激甲状旁腺

　　（四）其他 如妊娠哺乳皮质醇增多症等

　　由于血钙过低和血磷过高刺激甲状旁腺增生肥大过多的甲状旁腺激素作用于骨骼发生骨质吸收作用于肾脏促进磷排泄因此在原发病变如骨软化症基础上尚可出现纤维骨炎血磷则视病因而异在一般维生素D缺乏及肾小管病变时血磷过低在肾小球病变时血磷过高而碱性磷酸酶则均增高在病理上继发性和原发性增生肥大不易区别如长期过度活跃或受刺激均可形成腺瘤如在继发性增生基础上转变为腺瘤称之为三发性甲状旁腺功能亢进症

继发性甲状旁腺功能亢进症有哪些表现及如何诊断？

　　原发病的临床表现由于维生素缺乏引起的继发性甲旁亢往往有骨软化的临床表现特点为鸭步行走走路摇摆状腰痛腿痛上下楼时加剧骨痛时而缓解时而加重秋冬加剧春夏缓解加剧时有轻度的手足搐溺轻微损伤时可产生青枝骨折各种骨畸形；肾小管酸中毒往往伴有低血钾引起的肌无力肌麻痹及心律失常活动后气急的代谢性酸中毒临床症状；肾性骨营养不良除尿毒症的多系统临床表现外往往伴有低钙抽搐